Formation sur les globules rouges

Leçon 1 • Métabolisme du GR et voies énergétiques

Couvre la glycolyse, la voie des pentoses phosphates et la défense antioxydante dans les GR matures. Explique comment les cellules anucléées maintiennent l'intégrité et la fonction membranaires.

Leçon 2 • Durée de vie et sénescence du GR

Décrit la durée de vie de 120 jours du GR, les marqueurs de sénescence et les mécanismes de clairance splénique. Établit le contexte du cycle de vie nécessaire à la compréhension des troubles hémolytiques.

Leçon 3 • Transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone

Détaille la dissociation de l'oxyhémoglobine, la formation de carbaminohémoglobine et le tampon bicarbonate. Relie la chimie du GR à la physiologie respiratoire systémique.

Leçon 4 • Structure et morphologie du GR

Couvre la forme discoïde biconcave, la composition membranaire et le cadre cytosquelettique des GR. Fournit la base anatomique pour tous les sujets fonctionnels ultérieurs.

Leçon 1 • Origines des cellules souches hématopoïétiques

Présente les cellules souches pluripotentes, le progéniteur myéloïde commun et l'engagement dans la lignée érythroïde. Ancre l'érythropoïèse dans la hiérarchie hématopoïétique plus large.

Leçon 2 • Érythropoïèse inefficace

Couvre la destruction intramédullaire, les causes de l'érythropoïèse inefficace et les conséquences cliniques. Prépare les étudiants à reconnaître les affections avec un turnover érythroïde élevé mais un faible rendement en GR.

Leçon 3 • Étapes de la maturation érythroïde

Couvre les changements morphologiques du proérythroblaste au réticulocyte puis au GR mature. Permet d'identifier chaque stade dans la moelle osseuse et les frottis de sang périphérique.

Leçon 4 • Régulation de l'érythropoïétine

Examine la synthèse de l'EPO dans le rein, la détection de l'oxygène médiée par HIF et la signalisation du récepteur de l'EPO. Explique comment l'hypoxie entraîne l'expansion érythroïde.

Leçon 1 • Elliptocytose héréditaire et pyropoïkilocytose

Examine les mutations de la spectrine alpha et bêta perturbant les interactions horizontales, produisant des elliptocytes et des poïkilocytes. Distingue l'elliptocytose légère de la pyropoïkilocytose sévère.

Leçon 2 • Sphérocytose héréditaire

Couvre les mutations de l'ankyrine, de la spectrine et de la bande 3 provoquant une sphérocytose, un piégeage splénique et une hémolyse. Relie le génotype à la sévérité clinique et aux résultats de la fragilité osmotique.

Leçon 3 • Hémoglobinurie paroxystique nocturne

Couvre la mutation PIG-A, le déficit en ancre GPI et l'hémolyse médiée par le complément dans la HPN. Relie la vulnérabilité membranaire au risque de thrombose et à la justification du traitement.

Leçon 4 • Stomatocytose et xérocytose

Couvre les troubles de perméabilité cationique affectant l'hydratation du GR, y compris la stomatocytose hyperhydratée et la xérocytose déshydratée. Relie les défauts de transport ionique au volume cellulaire modifié et à l'hémolyse.

Leçon 1 • Alpha et bêta thalassémie

Examine les délétions et mutations géniques réduisant la synthèse de globine alpha ou bêta, provoquant une production déséquilibrée de chaînes et une érythropoïèse inefficace.

Leçon 2 • Variants normaux de l'hémoglobine

Passe en revue les proportions d'HbA, HbA2, HbF et la commutation de l'hémoglobine fœtale à adulte. Établit le cadre de référence normal pour identifier les variants pathologiques.

Leçon 3 • Physiopathologie de la drépanocytose

Couvre la polymérisation de l'HbS en conditions de désoxygénation, la vaso-occlusion et les lésions multi-organiques. Relie la falciformation moléculaire aux crises cliniques et aux complications chroniques.

Leçon 4 • Variants hétérozygotes composites et rares

Couvre les interactions HbC, HbE, HbSC et HbS-bêta thalassémie produisant une sévérité clinique variable. Développe les compétences d'interprétation de profils d'hémoglobine complexes.

Leçon 1 • Hémolyse infectieuse et parasitaire

Couvre les mécanismes de destruction des GR par le paludisme, la babésiose et Clostridium. Prépare les étudiants à reconnaître l'hémolyse d'origine infectieuse dans les données cliniques et biologiques.

Leçon 2 • Hémolyse immuno-médiée

Couvre l'anémie hémolytique auto-immune chaude et froide, l'hémolyse allo-immune et les mécanismes médicamenteux. Relie la spécificité des anticorps à la présentation clinique et aux résultats du test de Coombs direct (TCD).

Leçon 3 • Hémolyse oxydative et toxique

Couvre le déficit en G6PD, l'exposition aux médicaments oxydants et la formation de corps de Heinz provoquant une hémolyse. Relie le déficit enzymatique à la vulnérabilité sous stress oxydatif.

Leçon 4 • Diagnostic biologique de l'hémolyse

Couvre la LDH, l'haptoglobine, le nombre de réticulocytes et les résultats du frottis périphérique qui confirment et classifient l'hémolyse. Intègre les marqueurs dans une approche diagnostique systématique.

Leçon 1 • Autres carences nutritionnelles affectant les GR

Couvre les carences en cuivre, riboflavine et vitamine E et leurs effets distincts sur la production et la survie des GR. Élargit le diagnostic différentiel d'une anémie inexpliquée.

Leçon 2 • Anémies aplasiques et hypoplasiques

Couvre l'insuffisance médullaire immuno-médiée, la déplétion des cellules souches et la pancytopénie dans l'anémie aplasique. Relie les résultats de la biopsie médullaire au choix du traitement.

Leçon 3 • Anémie mégaloblastique : B12 et folates

Examine l'altération de la synthèse d'ADN due à une carence en B12 ou en folates, produisant une anémie macrocytaire et des polynucléaires neutrophiles hypersegmentés. Distingue les deux carences par leur mécanisme et leurs caractéristiques cliniques.

Leçon 4 • Anémie ferriprive

Couvre la physiologie de l'absorption, du stockage et du transport du fer, puis relie la carence à l'anémie microcytaire hypochrome. Développe les compétences de stadification de la carence en fer, de la déplétion à l'anémie manifeste.

Leçon 1 • Tests de compatibilité pré-transfusionnelle

Couvre le groupage et la recherche d'anticorps (RAI), les méthodes de crossmatch et les procédures d'identification des anticorps. Prépare les étudiants à effectuer et interpréter avec précision les tests pré-transfusionnels.

Leçon 2 • Sélection et modification des produits de GR

Couvre la leucoréduction, l'irradiation, le lavage et la sélection de GR appariés pour antigènes dans les populations spéciales. Relie les facteurs de risque du patient aux modifications appropriées du produit.

Leçon 3 • Systèmes de groupes sanguins ABO et Rh

Couvre la biochimie des antigènes ABO, les anticorps naturels et l'immunogénicité de l'antigène Rh D. Établit le fondement sérologique pour les tests de compatibilité.

Leçon 4 • Seuils transfusionnels et gestion du sang du patient

Couvre les seuils d'hémoglobine fondés sur les preuves, les stratégies restrictives versus libérales et les principes de gestion du sang du patient. Relie les données d'issues cliniques à la prise de décision transfusionnelle.

Leçon 1 • Diagnostics moléculaires dans les troubles des GR

Couvre l'analyse des gènes de la globine par PCR, les panels de séquençage de nouvelle génération et le typage moléculaire des groupes sanguins. Permet d'appliquer les outils moléculaires à des scénarios diagnostiques complexes.

Leçon 2 • Interprétation avancée des analyseurs hématologiques

Couvre les index GR étendus, les paramètres réticulocytaires et les algorithmes d'alerte des analyseurs modernes. Développe les compétences pour extraire une valeur diagnostique maximale des numérations-formules sanguines automatisées.

Leçon 3 • Modulation pharmacologique de la fonction du RBC

Couvre les mécanismes de l'hydroxyurée, du voxelotor, de la L-glutamine et du crizanlizumab dans la drépanocytose. Relie les cibles médicamenteuses aux paramètres cliniques et biologiques mesurables.

Leçon 4 • Transporteurs d'oxygène artificiels et substituts des GR

Couvre les transporteurs d'oxygène à base d'hémoglobine, les émulsions de perfluorocarbone et la technologie des GR cultivés. Évalue de manière critique les limites actuelles et le potentiel futur des substituts des GR.