Kanser Genetiği Kursu

Ders 1 • Büyüme Faktörü Sinyal Yolları

Reseptör tirozin kinazları ve çoğalmayı yönlendiren aşağı akış kaskadlarını inceler. Normal mitojenik sinyallemeyi proto-onkogen işlevine bağlar.

Ders 2 • Hücre Döngüsü Düzenlemesinin Temelleri

Hücre bölünmesini yöneten siklinler, CDK'lar ve kontrol noktası mekanizmalarını kapsar. Onkogenlerin normal döngüyü nasıl bozduğunu anlamak için temel çerçeveyi sağlar.

Ders 3 • Tümör Baskılayıcı Gen Karşı Dengesi

Tümör baskılayıcıları, onkogenik sinyallemenin antagonistleri olarak tanıtır. Onkogen baskınlığını anlamak için gerekli olan denge kavramını oluşturur.

Ders 1 • Kromozomal Translokasyonlar ve Füzyonlar

Kimerik onkoproteinler oluşturan veya genleri güçlü promotörler altına yerleştiren yeniden düzenlemeleri inceler. Translokasyon kaynaklı onkogenezin birincil örnekleri olarak füzyon kinazlarını kullanır.

Ders 2 • Onkogenlerin Epigenetik Aktivasyonu

Onkogen ekspresyonunu yukarı regüle eden promotör demetilasyonu ve histon modifikasyon değişikliklerini tanımlar. Onkogen aktivasyonuna giden genetik ve epigenetik yolları birbirine bağlar.

Ders 3 • Nokta Mutasyonları ve Kazanç-İşlev

Tek nükleotid değişikliklerinin proteinleri aktif konformasyonlarda nasıl kilitlediğini analiz eder. Mutasyon sıcak noktalarını kanser hücrelerinde konstitutif sinyallemeye bağlar.

Ders 4 • Viral Onkogen İnsersiyonu ve Transdüksiyonu

Retrovirüslerin ve DNA tümör virüslerinin onkogenleri nasıl tanıttığını veya aktive ettiğini açıklar. Viral onkogenez için tarihsel ve mekanik bağlam sağlar.

Ders 1 • Reseptör Olmayan Kinaz Onkogenleri

SRC, ABL ve JAK ailesi üyeleri dahil sitoplazmik kinazları inceler. Düzensiz kinaz aktivitesinin çoğalmayı nasıl sürdürdüğünü ve apoptozu nasıl bloke ettiğini vurgular.

Ders 2 • MYC Ailesi Transkripsiyon Faktörleri

MYC, MYCN ve MYCL'i büyüme programlarının ana transkripsiyonel amplifikatörleri olarak analiz eder. MYC aşırı ekspresyonunun metabolizmayı ve hücre döngüsü girişini nasıl yeniden yapılandırdığını açıklar.

Ders 3 • Kanserde RAS Ailesi GTPazları

KRAS, NRAS ve HRAS mutasyon frekanslarını ve efektör yollarını detaylandırır. RAS'ı insan kanserinde en sık mutasyona uğrayan onkogen sınıfı olarak tanımlar.

Ders 4 • Anti-Apoptotik ve Sağkalım Onkogenleri

BCL2, MCL1 ve survivini, programlı hücre ölümünü baskılayan onkogenler olarak kapsar. Aşırı ekspresyonlarını tedavi direncine ve tümör kalıcılığına bağlar.

Ders 1 • Çoklu Vuruşlu Transformasyon Modelleri

Tek bir onkogen aktivasyonunun tam transformasyon için yetersiz olduğu kavramını sunar. Onkogenler ile tümör baskılayıcı kaybı arasındaki işbirliğini tanıtır.

Ders 2 • Onkogen Bağımlılığı ve Bağımlılık

Tümörlerin sağkalım için neden tek bir baskın onkogene bağımlı hale geldiğini açıklar. Hedeflenmiş onkogen inhibisyon stratejileri için mekanik gerekçe sağlar.

Ders 3 • Klonal Evrim ve Seçilim

Ardışık onkogenik mutasyonlar kazanan hücrelerin Darwinyen seçilimini tanımlar. Klonal dinamiklerin tümör heterojenitesini ve ilerlemesini nasıl şekillendirdiğini açıklar.

Ders 4 • Kanserin Ayırt Edici Özellikleri ve Onkogen Rolleri

Spesifik onkogenleri, alanda tanımlandığı şekliyle kanserin her bir ayırt edici özelliğine haritalar. Önceki bölüm içeriğini malign fenotiplerin birleşik bir çerçevesinde bütünleştirir.

Ders 1 • Protein ve Yol Analizi

Onkogen sinyallemesi için western blotlama, ko-immünopresipitasyon ve fosfoproteomik kapsar. Onkogen aktivitesinin ve yol katılımının kantitatif değerlendirmesini sağlar.

Ders 2 • Hücre Tabanlı Transformasyon Testleri

Odak oluşumu, yumuşak agar kolonisi ve ankrajdan bağımsız büyüme testlerini kapsar. Onkogenik transformasyonu ölçmek için klasik in vitro araçları oluşturur.

Ders 3 • Onkogen Değişikliklerinin Genomik Profil Çıkarımı

Yeni nesil dizileme panelleri, tüm genom dizileme ve kopya sayısı analizini kapsar. Genomik veri yorumlamayı onkogen keşfi ve doğrulamasına bağlar.

Ders 4 • Genetik Manipülasyon Teknikleri

Onkogen kazanç- ve kayıp-işlev çalışmaları için aşırı ekspresyon vektörleri, RNAi ve CRISPR-Cas9'u tanıtır. Her aracı, onkogen biyolojisindeki spesifik deneysel sorulara bağlar.

Ders 1 • Antikor Tabanlı Onkogen Hedefleme

Onkogenik reseptörleri hedefleyen monoklonal antikorları ve antikor-ilaç konjugatlarını inceler. ERBB2 ve EGFR biyolojisini antikor etki mekanizmasına bağlar.

Ders 2 • Biyobelirteç Tabanlı Hasta Seçimi

Hastaları onkogen hedefli ilaçlarla eşleştiren eşlik eden tanı ve prediktif biyobelirteçleri kapsar. Moleküler profillemeyi klinik karar verme çerçevelerine bağlar.

Ders 3 • Hedefleme RAS ve Aşağı Akış Efektörleri

RAS'ın tarihsel olarak ilaçlanamazlığını ve son KRAS G12C kovalent inhibitör atılımlarını kapsar. Aşağı akış RAS yolu hedefleri olarak MEK ve ERK inhibitörlerini tartışır.

Ders 4 • Küçük Moleküllü Kinaz İnhibitörü Tasarımı

Onkogenik kinazlara karşı ATP-kompetitif ve allosterik inhibitör stratejilerini açıklar. Kinaz alanlarının yapısal biyolojisini inhibitör seçiciliği ve etki gücüne bağlar.

Ders 1 • Akciğer Kanseri Onkogenik Sürücüleri

Küçük hücreli dışı akciğer kanserinde EGFR, ALK, ROS1, KRAS ve MET değişikliklerini haritalar. Sürücü tanımlamayı onaylanmış hedefli tedavi seçimine bağlar.

Ders 2 • Kolorektal Kanser Onkogen Değişiklikleri

Kolorektal kanser ilerlemesinde KRAS, NRAS, BRAF ve ERBB2 değişikliklerini inceler. RAS durumunun anti-EGFR tedavi uygunluğunu nasıl belirlediğini açıklar.

Ders 3 • Hematolojik Malignite Onkogenleri

KML'de BCR-ABL, Burkitt lenfomada MYC ve miyeloproliferatif neoplazmalarda JAK2'yi kapsar. Translokasyon kaynaklı onkogenlerin hematolojik kanser alt tiplerini nasıl tanımladığını gösterir.

Ders 4 • Pediatrik Kanser Onkogen Profilleri

Nöroblastomda MYCN amplifikasyonunu ve Ewing sarkomda EWS-FLI1'i pediatrik onkogen paradigmaları olarak vurgular. Pediatrik onkogen manzaralarını yetişkin tümör profilleriyle karşılaştırır.

Ders 1 • Kodlamayan RNA Onkogenleri

Tümör büyümesini destekleyen onkogenik mikroRNA'ları ve uzun kodlamayan RNA'ları inceler. Onkogen kavramını protein kodlayan dizilerin ötesine taşır.

Ders 2 • Onkogenler için Proteoliz-Hedefleme Kimerler

Daha önce ilaçlanamaz onkoproteinleri bozmak için bir strateji olarak PROTAC teknolojisini tanıtır. Bozucu yaklaşımları klasik inhibitör stratejileriyle karşılaştırır.

Ders 3 • Tümör Evrimi ve Onkogen Plastisitesi

Onkogen ekspresyonu ve bağımlılığının metastaz ve tedavi sırasında nasıl değiştiğini inceler. Direnç mekanizmaları olarak fenotipik plastisite ve soy değişimini ele alır.

Ders 4 • Sıvı Biyopsi ve Onkogen İzleme

Onkogen mutasyon tespiti ve tedavi izleme için sirküle tümör DNA analizini kapsar. ctDNA dinamiklerini klinik yanıt ve direnç ortaya çıkışına bağlar.

Ders 5 • Onkogenler Tarafından Metabolik Yeniden Programlama

RAS, MYC ve PI3K onkogenlerinin glikoz, glutamin ve lipid metabolizmasını nasıl yeniden yapılandırdığını kapsar. Onkogen kaynaklı metabolik değişiklikleri terapötik kırılganlığa bağlar.