Kurs Krebsbiologie

Lektion 1 • Mendelsche und molekulare Genetik

Behandelt Vererbungsmuster und allelische Variation, die für hereditäre Krebssyndrome relevant sind. Verknüpft klassische Genetik mit moderner Molekularanalyse.

Lektion 2 • Zellstruktur und Organellenfunktion

Behandelt den Aufbau eukaryotischer Zellen und die Rolle von Organellen, die für das Verständnis des Verhaltens von Krebszellen entscheidend sind. Verbindet die normale Zellphysiologie mit späteren Diskussionen über maligne Transformation.

Lektion 3 • DNA-Struktur, Replikation und Reparatur

Erklärt das Doppelhelixmodell, die Replikationstreue und Reparaturwege. Liefert die molekulare Grundlage für das Verständnis von Mutationen, die Krebs verursachen.

Lektion 1 • Zelluläre Seneszenz und Ruhezustand

Unterscheidet den reversiblen Ruhezustand von der permanenten Seneszenz als tumorsuppressive Mechanismen. Erklärt, wie Krebszellen diese wachstumsbegrenzenden Zustände umgehen.

Lektion 2 • Cycline, CDKs und ihre Inhibitoren

Beschreibt Cyclin-CDK-Komplexe, die die Zellzyklusprogression vorantreiben, und die Inhibitoren, die sie hemmen. Erklärt, wie Ungleichgewichte die maligne Proliferation fördern.

Lektion 3 • Wachstumsfaktor-Signalgebung und Mitogenese

Untersucht Rezeptor-Tyrosinkinase-Signalwege, die die Zellteilung stimulieren. Verbindet Ligand-Rezeptor-Interaktionen mit nachgeschalteten proliferativen Genprogrammen.

Lektion 4 • Phasen des Zellzyklus

Beschreibt die G1-, S-, G2- und M-Phase mit ihren molekularen Ereignissen. Liefert den zeitlichen Rahmen für das Verständnis, wo Krebs-assoziierte Dysregulationen auftreten.

Lektion 1 • Proto-Onkogene und ihre Aktivierung

Definiert Proto-Onkogene und die Mechanismen, die sie in Onkogene umwandeln. Legt das Konzept der Funktionsgewinne dar, das für die Krebsgenetik zentral ist.

Lektion 2 • Der p53-Signalweg im Detail

Analysiert p53 als das am häufigsten mutierte Tumorsuppressorgen, einschließlich seiner Regulation und transkriptionellen Zielgene. Zeigt seine Rolle als zentraler Wächter des Genoms.

Lektion 3 • Das Retinoblastom-Signalweg und darüber hinaus

Untersucht den Rb-Signalweg als Paradigma für die Tumorsuppressorfunktion in der Zellzykluskontrolle. Erweitert die Analyse auf verwandte Pocket-Proteine und Signalwegsveränderungen bei Krebs.

Lektion 4 • Mechanismen von Tumorsuppressorgenen

Erklärt die Zwei-Treffer-Hypothese und Funktionsverlustmechanismen für Tumorsuppressorgene. Verbindet Knudsons Modell mit hereditären und sporadischen Krebsmustern.

Lektion 1 • Homologe Rekombinationsdefizienz

Analysiert BRCA1/2 und verwandte HR-Signalwegdefekte, die die Reparatur von Doppelstrangbrüchen beeinträchtigen. Verbindet HR-Defizienz mit Krebsprädisposition und PARP-Inhibitor-Empfindlichkeit.

Lektion 2 • Quellen und Arten von DNA-Schäden

Katalogisiert endogene und exogene Quellen von DNA-Schäden und die Läsionsarten, die sie verursachen. Liefert die chemische Grundlage für das Verständnis der Mutagenese bei Krebs.

Lektion 3 • Mutationssignaturen bei Krebs

Führt das Konzept der Mutationssignaturen als Muster ein, die Schadensquellen mit Krebsgenomen verbinden. Verbindet die Signaturanalyse mit Ätiologie und klinischer Klassifikation.

Lektion 4 • Mikrosatelliteninstabilität und MMR-Defizienz

Behandelt die Mismatch-Reparaturdefizienz als einen eigenen Weg zur genomischen Instabilität. Erklärt MSI als Biomarker mit diagnostischer und therapeutischer Relevanz.

Lektion 1 • Aufrechterhaltung proliferativer Signalgebung

Untersucht, wie Krebszellen durch autokrine Schleifen und Rezeptormutationen Wachstumsfaktorunabhängigkeit erreichen. Verbindet dies mit Onkogenkonzepten, die in früheren Kapiteln eingeführt wurden.

Lektion 2 • Ermöglichung replikativer Unsterblichkeit

Erklärt die Telomererhaltung als Grundlage für das unbegrenzte replikative Potenzial bei Krebs. Behandelt die Telomerase-Reaktivierung und alternative Verlängerungsmechanismen.

Lektion 3 • Neue Hallmarks und ermöglichende Merkmale

Führt reprogrammierten Stoffwechsel, Immunevasion, Tumor-fördernde Entzündung und Genominstabilität als zusätzliche Hallmarks ein. Bietet eine integrierte Sicht auf die Krebsbiologie.

Lektion 4 • Induktion der Angiogenese

Beschreibt den angiogenen Schalter und die VEGF-getriebene Neovaskularisation, die das Tumorwachstum aufrechterhält. Verbindet Tumorhypoxie mit pro-angiogener Signalgebung.

Lektion 1 • Hypoxie und metabolisches Übersprechen in der TME

Analysiert, wie Tumorhypoxie und metabolische Konkurrenz zwischen Krebs- und Immunzellen das immunsuppressive Mikromilieu prägen. Verknüpft Stoffwechsel mit immunologischer Dysfunktion.

Lektion 2 • Immun-Checkpoints und Umgehungsmechanismen

Beschreibt den PD-1/PD-L1-, CTLA-4- und andere inhibitorische Signalwege, die von Tumoren ausgenutzt werden. Liefert die mechanistische Grundlage für die Checkpoint-Immuntherapie.

Lektion 3 • Stromale Zellkomponenten von Tumoren

Identifiziert Krebs-assoziierte Fibroblasten, Perizyten und Endothelzellen als aktive Tumorpartizipienten. Erklärt ihre Rollen bei der extrazellulären Matrix-Remodellierung und Tumorunterstützung.

Lektion 4 • Adaptive Immunität und Tumor-Immunoediting

Untersucht T-Zell- und B-Zell-Antworten auf Tumorantigene und die drei Phasen des Immunoediting. Erklärt, wie Tumoren der Immuneliminierung entgehen.

Lektion 1 • Lokale Invasion und Abbau der Basalmembran

Untersucht Proteasesysteme und zytoskelettale Dynamiken, die die Invasion von Tumorzellen in das umliegende Gewebe ermöglichen. Verbindet ECM-Remodellierung mit Intravasation.

Lektion 2 • Epithelial-mesenchymale Transition

Behandelt die molekulare Reprogrammierung, die Krebszellen migratorische und invasive Eigenschaften verleiht. Identifiziert wichtige Transkriptionsfaktoren und Signalwege, die die EMT antreiben.

Lektion 3 • Organspezifische Metastasierungsmuster

Wendet die Seed-and-Soil-Hypothese auf die bevorzugte Metastasierung in Knochen, Lunge, Leber und Gehirn an. Identifiziert molekulare Determinanten der Organotropie.

Lektion 4 • Intravasation, Zirkulation und Extravasation

Verfolgt die Biologie zirkulierender Tumorzellen vom Eintritt in das Gefäß bis zur Aussaat in entfernte Organe. Erklärt Überlebensmechanismen im Blutstrom und die Dynamik der Extravasation.

Lektion 1 • Biologie der Strahlentherapie

Erklärt die Mechanismen ionisierender Strahlung, die vier Rs der Strahlenbiologie und die Grundlage der Fraktionierung. Verbindet die Biologie von DNA-Schäden mit der klinischen Strahlenbehandlungsplanung.

Lektion 2 • Prinzipien der konventionellen Chemotherapie

Behandelt alkylierende Substanzen, Antimetaboliten, Topoisomerase-Inhibitoren und mitotische Gifte sowie deren Mechanismen. Erklärt Selektivität, Toxizität und Resistenz auf molekularer Ebene.

Lektion 3 • Modalitäten der Immuntherapie

Behandelt Checkpoint-Inhibitoren, CAR-T-Zelltherapie, Krebsimpfstoffe und Zytokintherapien. Baut auf Konzepten der Immunevasion aus dem Kapitel über die Tumormikroumgebung auf.

Lektion 4 • Mechanismen der Therapieresistenz

Analysiert intrinsische und erworbene Resistenzmechanismen über alle Therapieklassen hinweg. Erklärt klonale Evolution, Tumorheterogenität und Strategien zur Überwindung von Resistenzen.